IRM Médullaire aux Urgences : Approche Diagnostique en E-Learning

Pathologie Médullaire d'Origine Dégénérative

I) Généralités

La hernie discale est un prolapsus du disque intervertébral dans l’espace épidural, à travers une déchirure dans l'anneau fibreux ^[101].

Le disque intervertébral est composé :

• Du nucleus pulposus (noyau pulpeux) localisé centralement
• D’un anneau fibreux.

La dégénérescence du disque intervertébral se manifeste par des altérations de sa composition chimique (dessiccation) entraînant une perte de ses propriétés élastiques. Ainsi, les ligaments qui entourent les disques se fragilisent et se déchirent plus facilement. Cette dégénérescence s'accompagne d'une diminution de la hauteur du disque intervertébral et par la présence de gaz à l'intérieur du disque lui-même, appelé « phénomène du vide ».

Épidémiologie :

• Au niveau lombaire, la population concernée a majoritairement entre 20 et 50 ans, avec un ratio homme/femme équilibré d’environ 1 ^[102].
  Les niveaux les plus souvent touchés par la pathologie sont L4-L5, suivis de L5-S1, représentant ainsi 90% des hernies discales lombaires rencontrées en pratique ^[103].
• Au niveau cervical, la population la plus touchée est âgée d’environ 70 ans, avec un ratio homme/femme d’environ 1,6.
  Les espaces C6-C7, suivis de C5-C6 sont les plus sujets à la dégénérescence dans plus de 90% des cas ^[104].

II) Clinique

Le plus souvent, une hernie discale est asymptomatique. Cependant, elle peut devenir symptomatique lorsque :

• Le disque comprime une racine nerveuse adjacente, ce qui est très fréquent.
• Le disque comprime directement la moelle, ce qui est beaucoup plus rare.

Cliniquement, une compression d’une racine nerveuse entraîne une radiculalgie segmentaire avec paresthésies et déficit moteur dans le territoire de la racine atteinte ^[105].

A) Au niveau cervical

La hernie discale cervicale peut induire la compression d’une racine cervicale (radiculopathie avec ou sans déficit sensitivo-moteur) ou, plus rarement, de la moelle épinière (myélopathie).
La compression d’une racine se fait par la hernie du disque intervertébral sus-jacent.

Les douleurs sont souvent décrites au premier plan par le patient. Elles peuvent être invalidantes, insomniantes, avec un impact fonctionnel important ^[106].

La douleur radiculaire est à type de décharge électrique ou de brûlure et, suit le trajet de la racine correspondante :

• Au niveau de C5 : la douleur chemine du moignon de l’épaule jusqu’à la face externe du bras.
• C6 : face externe du membre supérieur jusqu’au pouce.
• C7 : face postérieure du membre supérieur jusqu’aux 2ème et 3ème doigts.
• C8 : face interne du membre supérieur jusqu’aux 4ème et 5ème doigts.

À l’examen physique, on peut retrouver un syndrome rachidien, un syndrome radiculaire et/ou un syndrome de compression médullaire ^[103].

1) Syndrome rachidien

Il se présente par :

• Une attitude antalgique en flexion.
• Une rectitude segmentaire du rachis.
• Une contracture musculaire para-vertébrale.
• Un point douloureux à la pression d’une épineuse.

2) Syndrome radiculaire

Il comprend plusieurs signes que nous allons détailler ci-dessous.

La reproduction de la douleur par des manœuvres d'étirement de la racine ou les efforts à glotte fermée (toux, défécation, éternuement).
Les manœuvres d’étirement comprennent :

• Le signe de la sonnette correspond au déclenchement de la radiculalgie par pression para-épineuse.
• La manœuvre de Spurling consiste en une rotation et une inclinaison homolatérale de la tête puis, on applique manuellement une compression axiale, sur le vertex, vers le bas.

Le déficit sensitif à type d’hypoesthésies ou de paresthésies, très inconstant, le plus souvent limité à la partie distale du dermatome, c’est-à-dire, à la terminaison du trajet douloureux.

Le déficit moteur, inconstant, est systématisé ^[107] :

• C5 : atteinte du muscle deltoïde.
• C6 : déficit au niveau des fléchisseurs des bras.
• C7 : déficit au niveau des extenseurs des bras (main tombante).
• C8 : déficit des muscles intrinsèques de la main.

L’aréflexie ou hyporéflexie ostéo-tendineuse selon la racine atteinte :

• C5 : réflexe bicipital.
• C6 : réflexe stylo-radial.
• C7 : réflexe tricipital.
• C8 : réflexe cubito-pronateur.

3) Syndrome de compression médullaire

Une compression médullaire secondaire à une hernie discale cervicale peut être présente mais, elle reste rare.
Les manifestations cliniques sont variables et la situation peut évoluer rapidement vers la plégie et les troubles sphinctériens.
La douleur centrale est rapportée comme sourde, brûlante, profonde et diffuse, impliquant les membres supérieurs ou le cou.

La compression médullaire entraîne une symptomatologie constituée d’un syndrome lésionnel, sous-lésionnel et rachidien.

Le syndrome lésionnel, inconstant, détermine le siège de la compression médullaire (niveau lésionnel) avec cliniquement :

• Des douleurs radiculaires correspondant au dermatome lésionnel.
• Un déficit radiculaire objectif associé ou non à une hypoesthésie en bande dans le territoire douloureux ; une abolition ou diminution d’un réflexe ; un déficit moteur avec amyotrophie, fasciculations.

Un syndrome sous-lésionnel, constant, qui associe :

• Un syndrome pyramidal, s’exprimant par une claudication intermittente médullaire indolore, une paraparésie spasmodique voire paraplégie ainsi qu’un signe de Babinski positif.
• Des troubles sensitifs subjectifs et objectifs à limite supérieure nette, s’exprimant par des paresthésies, dysesthésies et/ou ataxie proprioceptive.
  Un des signes à rechercher est le signe de Lhermitte, il se défini par une sensation de décharge électrique parcourant le rachis et les jambes lors de la flexion de la colonne cervicale.
• Des troubles génito-sphinctériens à type d’incontinence urinaire et/ou fécale, de troubles de l’érection.

Le syndrome rachidien, comme décrit précédemment, est inconstant.

Les particularités du syndrome de compression médullaire selon le niveau lésionnel se caractérisent comme suit :

• Au niveau cervical haut (entre C1 et C4), on observe un syndrome sous-lésionnel avec tétraplégie spastique et un syndrome lésionnel associant paralysie diaphragmatique, paralysie du sternocléidomastoïdien, du trapèze ou hoquet (souffrance phrénique).
• Au niveau cervical bas (entre C5 et T1), on retrouve une paraplégie spastique et névralgie cervicobrachiale.
• À titre informatif, même si elles sont très rares, une compression entre C8 et T1 s’accompagnera d’un signe de Claude Bernard Horner homolatéral.
  Et, une compression de la moelle dorsale conduira à une paraplégie et douleurs thoraciques en ceinture associées à une anesthésie en bande.

B) Au niveau lombaire

La hernie discale lombaire peut induire la compression d’une racine cervicale (radiculopathie) ou un syndrome de la queue de cheval.

Le trajet de la douleur radiculaire au niveau lombaire se présente comme suit ^[108] :

• L3 : la douleur chemine dans la face antérieure de la cuisse, la face interne du genou et, se termine au niveau de la face médiale jambe.
• L4 : face latérale de la cuisse, face antérieure de la jambe, s’arrête à la cheville.
• L5 : face postérieure de fesse ; face postéro-externe de la cuisse ; face externe du genou et de la jambe ; malléole externe ; dos du pied ; pour finir au niveau de l’hallux.
• S1 : face postérieure de la fesse et de la cuisse ; creux poplité ; face postérieure de la jambe ; tendon d’Achille ; talon ; plante du pied ; et se termine au niveau du 5ème orteil.

1) Syndrome rachidien

Le syndrome rachidien se présente de la même manière qu’au niveau cervical.

2) Syndrome radiculaire

Le syndrome radiculaire, diffère quant à lui par :

• Des manœuvres d’étirement différentes, à savoir ^[106] :
  • Le signe Lasègue, se recherche avec un patient en décubitus dorsal et le praticien amène passivement et progressivement le membre inférieur en flexion de hanche, genou tendu. Il est positif lorsqu’il reproduit la douleur radiculaire et teste surtout les racines L5-S1.
  • Le signe de Léri ou, « Lasègue inversé » se recherche sur un patient en décubitus ventral, la douleur à la face antérieure de la cuisse est reproduite lors de la flexion du genou à 90° ou lors de l’extension de la cuisse sur le bassin. Il teste les racines L3-L4.
  • Le signe de la sonnette répond au même principe qu’au niveau cervical.
• La localisation des déficits sensitifs suivra aussi la partie distale du dermatome de la racine atteinte.
• Le déficit moteur sera quant lui systématisé comme suit ^[107] :
  • L3 : atteinte du quadriceps.
  • L4 : déficit du quadriceps et du jambier antérieur.
  • L5 : déficit au niveau des muscles releveurs du pied, cela entrainera une incapacité à marcher sur les talons.
  • S1 : déficit du triceps sural, ce qui causera une incapacité à marcher sur la pointe des pieds.
• Une aréflexie ou hyporéflexie ostéo-tendineuse selon la racine atteinte :
  • L3 et L4 : réflexe rotulien.
  • S1 : réflexe achilléen.

3) Syndrome de la queue de cheval

Il correspond à la souffrance des racines de la queue de cheval situées en dessous du cône terminal de la moelle spinale, entre les corps vertébraux de L2 et le sacrum.
En cas de syndrome de la queue de cheval, en plus du syndrome rachidien et radiculaire, s’ajoutent ^[109] :

• Une anesthésie en selle, se manifestant par une hypoesthésie périnéale, des organes génitaux externes et de l’anus.
• Des troubles génito-sphinctériens, comme des troubles mictionnels et/ou des troubles du transit.

III) IRM

L’IRM médullaire n’est indiquée en urgence que dans les cas de hernies discales hyperalgiques ; paralytiques et/ou parésiantes ; les syndromes de la queue de cheval ainsi que dans les syndromes de compression médullaire.

À l’IRM, les séquences indispensables pour l’étude des disques intervertébraux sont les séquences pondérées T1 et T2, en coupes sagittales et axiales.

On peut aussi ajouter une séquence STIR car elle améliore considérablement la sensibilité de détection des anomalies éventuelles de l’os sous-chondral des plateaux vertébraux.

Les séquences injectées, quant à elles, sont rarement indispensables en première intention pour l’exploration d’une pathologie discale. L’injection est surtout utile pour les diagnostics différentiels (abcès, une épidurite infectieuse ou tumorale).

L’IRM permet d’étudier ^[110] :

• L’état discal, qui permet de détecter un pincement, une déshydratation et/ou une fissure annulaire.
• L’état des plateaux vertébraux.
• L’étude de signes indirects comprenant : une tuméfaction et rehaussement radiculaire, une dilatation des plexus veineux.
• Le rétrécissement arthrosique du canal rachidien.
• L'état de la moelle et ainsi, déceler une myélopathie.

A) Discopathie dégénérative

La dégénérescence discale résulte d'un déséquilibre entre les phénomènes de synthèse et de dégradation de la matrice du disque et des plateaux vertébraux. Elle est associée à un certain nombre de remaniements fréquemment asymptomatiques. On peut observer :

• Un hyposignal T2 du disque secondaire à la déshydratation discale. Cet hyposignal discal, dont la fréquence augmente avec l'âge, est très souvent asymptomatique (35 à 85 % des cas).
• Un hypersignal T2 de l’anulus postérieur, sous forme d’images linéaires. Ceci témoigne de la fissuration de l’anulus et, représente un autre signe majeur de discopathie dégénérative.
• Un pincement et un bombement du disque intervertébral.

En outre, une classification IRM de discopathie dégénérative en cinq stades, a été développée par l’équipe de Pfirmann. Cependant, cette classification ne présente pas d'intérêt en routine clinique ^[111].

En dehors de la dégénérescence discale, on peut aussi observer des modifications du signal des plateaux vertébraux ; qui sont fréquentes à l’IRM.
Elles ont été classifiées en trois types principaux par Modic, en 1988, dans sa classification originale ^[112] :

• Le type 1 correspond à un hyposignal en pondération T1 avec hypersignal en pondération T2, qui est lié à un tissu de granulation richement vascularisé.
• Le type 2 correspond à un hypersignal T1 avec un signal iso-intense voire discret hypersignal T2, correspondant à une composante graisseuse prédominante.
• Le type 3 correspond à un hyposignal en T1 et T2, lié à une sclérose osseuse clairement visible sur les radiographies standards.

Des altérations de signal Modic mixtes type 1–2 ou type 2–3 peuvent aussi être observées.
Une étude de fiabilité et de reproductibilité de cette classification a été réalisée par Jones et al., en 2005 ^[113], où la concordance intra et inter-observateur était excellente.

1) Classification des saillies discales

Millette, Fardon et al. ont proposé une nomenclature et une classification, en 1997, révisée par Fardon et al. en 2014 ^[114], basées essentiellement sur l’anatomie et les lésions du disque.

La saillie discale est définie par une anomalie de contour discal focal, à la différence d’un bombement discal qui est défini par une anomalie de contour globale. Le bombement discal correspond arbitrairement à un débord circonférentiel de plus de 50% du disque.

La véritable anomalie de contour focale correspond à une lésion intéressant moins de 25% de la circonférence discale.
Les principaux éléments de la nomenclature sus-citée sont :

La protrusion discale, correspond à une anomalie de contour à base large et dont les angles de raccordement avec le disque sont en pente douce. Seules quelques fibres de l’anneau fibreux sont rompues. Elle peut s'observer chez des sujets asymptomatiques (17 à 63 % des cas selon les séries). Elle n'est pas pourvoyeuse de complication médullaire ou radiculaire (
Figure 41
).
• L’extrusion discale (hernie discale vraie), correspond à une anomalie de contours à base étroite et dont les angles de raccordement sont plus étroits. Ici, toutes les fibres de l'anneau fibreux sont rompues. Cet aspect est quasiment toujours symptomatique.
• L’exclusion de la hernie discale, signifie une perte de contact entre le matériel discal intra-canalaire et le disque d’origine.
La migration du matériel discal, correspond à la visualisation de matériel discal à distance du plan du disque. Ce matériel discal migré est présent en arrière du corps vertébral sus-jacent (rare,
Figure 42
) ou sous-jacent (le plus souvent,
Figure 43
).

Il est rare qu'elle dépasse le plan passant à mi-hauteur des pédicules adjacents.

A noter que les 3 dernières formes suscitées sont celles susceptibles d'entrainer une compression médullaire et/ou radiculaire.

La nomenclature recommande également de préciser la topographie du matériel discal visualisé dans le plan axial. Il faut distinguer la hernie discale :

• Médiane, représentant 10% des cas (ne comprime qu'exceptionnellement la moelle).
• Paramédiane, la plus fréquente, dans 80% des cas ; le ligament longitudinal postérieur oppose une résistance relative au déplacement strictement médian.
• Foraminale.
• Extra-foraminale.

2) Analyse des saillies discales

Les coupes sagittales permettent une évaluation globale du segment rachidien. Elles apprécient la migration crânio-caudale de la hernie et démontre bien la continuité ou non de la hernie avec son disque d'origine, notamment dans les foramens.
Les coupes axiales permettent de préciser la latéralisation de la hernie et son retentissement sur le sac dural et les racines nerveuses.

Il est donc primordial de préciser le type de la hernie (protrusion, extrusion, exclusion) et sa topographie transversale : par exemple, une extrusion est théoriquement évocatrice de hernie extra-ligamentaire mais, peut aussi s'observer en cas de hernie sous-ligamentaire ^[109].

Sachant que la forme extra-ligamentaire est plus pourvoyeuse d'atteinte médullaire par rapport à la forme sous-ligamentaire, une étude de Oh et al., en 2013, a décrit plusieurs signes pour distinguer une hernie extra-ligamentaire d'une sous-ligamentaire :

• L'interruption de la ligne hypo-intense bordant la hernie, qui oriente vers une effraction du ligament longitudinal postérieur. Ce signe est à identifier en T1.
• La présence d'une ligne interne en hyposignal T1 et T2, qui correspond à l'interposition du ligament longitudinal postérieur rompu.
• La présence d'un signal mixte au sein de la hernie (hypo et hypersignal).
• Des contours mal définis de la hernie.
• Le rétrécissement de plus de la moitié de canal rachidien par le matériel herniaire.

La migration éventuelle de la hernie et son exclusion doivent également être précisées dans le sens cranial (5-6mm) et caudal (12mm).
Si une injection de gadolinium est réalisée (non nécessaire dans la pratique quotidienne), on peut observer un rehaussement annulaire à la périphérie du fragment, qui délimite la hernie dans les plans axial et sagittal en cas de hernie exclue.
Le signal de la hernie est identique à celui du disque d'origine en T1 mais il est plus variable en T2.

Retentissement sur le sac dural et les racines nerveuses adjacentes : La hernie peut laisser persister un liseré graisseux autour de la racine, entrer en contact avec elle en la déviant ou non et, en la comprimant ou non.
La racine comprimée peut être tuméfiée en raison de la rupture de la barrière hémato-médullaire.

3) Forme particulière : la hernie discale intra-durale

Elle est très rare ; 0,04 à 0,33 % des hernies discales.
Elle intéresse plus souvent le disque L4-L5 mais les autres étages rachidiens peuvent être affectés.
Elle se traduit le plus souvent par un syndrome de la queue de cheval.

La hernie présente un signal équivalent à celui du disque adjacent ou un hyposignal T2. Elle peut présenter un rehaussement annulaire périphérique, ce qui serait évocateur du diagnostic, mais ce n'est souvent qu'à l'intervention que le caractère intra-dural de la hernie est reconnu.

B) Myélopathie cervicarthrosique

C'est la plus fréquente des pathologies médullaires d’origine dégénérative de l'adulte ^[115]. Elle est secondaire au rétrécissement dégénératif du canal cervical (par bombement, hernie discale, ostéophytose, voire ossification ligamentaire).
Elles sont favorisées par la présence d'un canal cervical constitutionnellement étroit.
Ce rétrécissement canalaire peut être majoré par la flexion ou l'extension. Il est le plus souvent multi-étagé (de C3 à C7).

Bien que la prévalence exacte de la myélopathie cervicarthrosique soit encore incertaine, une plus grande fréquence est rapportée chez l'homme de 50 à 60 ans. ^{[116] [117]}

Le mécanisme de la souffrance médullaire dans le cadre de la myélopathie cervicarthrosique est encore mal élucidé. L’hypothèse la plus vraisemblable est celle d’une compression purement mécanique avec micro-traumatismes répétés de la moelle lors des mouvements rachidiens. Les impacts répétés créent une contusion, une ischémie, des lésions de gliose, de cavitation, voire une perte axonale et une atrophie de la moelle ^[118].

À la clinique, la symptomatologie est habituellement lentement progressive (retard diagnostique fréquent) avec des troubles neurologiques initialement régressifs en quelques heures ou jours, mais elle peut parfois s'installer brutalement avec un tableau neurologique sévère pouvant aller jusqu'à la paraplégie, notamment au décours d'un mouvement brusque de flexion-extension ^[119].
Elles se manifeste par un syndrome radiculaire (névralgie cervico-brachiale) et par un syndrome de compression médullaire ou syndrome sous-lésionnel associant ; syndrome pyramidal pouvant aller jusqu'à la tétraplégie spastique et des troubles sensitifs dont un signe de Lhermitte ^[120].

L'imagerie de première intention est l'IRM. On recherchera :

• Un canal cervical étroit. Néanmoins, les différentes techniques de mesure (comme un diamètre canalaire inférieur à 13mm) présentent une faible valeur prédictive positive de myélopathie étant donné les variations inter-individuelles importantes ^[7].
• Un rétrécissement canalaire.
• Un hypersignal intra-médullaire focal, en regard ou juste en dessous du rétrécissement canalaire.
• Des rétrécissements associés des foramens.

Le principal signe de myélopathie cervicarthrosique est le rétrécissement du canal rachidien. Elle résulte, typiquement, de l'association d'une hernie discale intervertébrale, d'ostéophytes (dues à l’arthrose) et d’une ossification du LLP.
Cependant, la seule présence d'une compression médullaire à l'IRM est insuffisante pour le diagnostic de myélopathie cervicarthrosique car elle peut être mise en évidence chez environ 5% des patients asymptomatiques ^[122].
La spécificité de la compression médullaire vue en IRM est limitée pour le diagnostic de myélopathie cervicarthrosique ^[123].

Les techniques antérieures basées sur l’IRM, reposaient principalement sur des données qualitatives ou semi-quantitatives telles que le pourcentage d'aplatissement, la forme transversale du cordon, la forme du cordon sur des coupes sagittales pondérées en T1 et T2 ^[124].
Ces mesures semi-quantitatives ont donné naissance à des classifications du degré de sténose du canal, dont l’une des plus utilisées date de 2011, par Kang et al ^[125] :

• Grade 0 : absence de sténose du canal rachidien.
• Grade 1 : oblitération de l'espace sub-arachnoïdien supérieure à 50%.
• Grade 2 : présence d'une déformation de la moelle épinière.

Au fil du temps, l’évaluation du diamètre du canal rachidien est devenue plus quantitative et donc, moins influencés par des biais subjectifs.
Actuellement, les principaux paramètres pour évaluer la compression médullaire sont ^[126] :

• Le taux de compression, défini comme le rapport entre le diamètre antéro-postérieur et le diamètre transverse de la moelle en coupe axiale ^[127].
  Un taux de compression inférieur à 0,436 est associé à un pronostic défavorable. Toutefois, elle perd de sa précision dans les cas de compression circonférentielle.
• La mesure de la surface transversale de la moelle se fait sur des coupes axiales.
  Cette mesure a été validée par plusieurs études en tant que marqueur de la sévérité de la myélopathie ^[128].
  La souffrance médullaire se manifeste lorsque son aire transversale est inférieure 45 mm2 (également appelé aire transversale critique).
• La compression médullaire maximale, correspond au rapport entre le diamètre antéro-postérieur du canal rachidien dans la région pathologique suspecte et, la moyenne des segments normaux sus- et sous-jacents ^[129]. Elle est mesurée sur des coupes sagittales.
  Cependant, la variation de la taille du cordon dans la colonne cervicale n'est pas bien quantifiée. Par conséquent, toute estimation du diamètre d'un segment par extrapolation des segments sus- et sous-jacents, a une précision relative.
• Le diamètre antéro-postérieur du canal, représente la distance entre le point le plus postérieur sur la face corporéale postérieure et le point le plus antérieur sur la ligne spino-lamaire.
  Néanmoins, aucune valeur pronostic significative n'a été démontrée ^[130].
• Le taux d’occupation, représente la proportion du canal rachidien occupée par la moelle mesurée comme le rapport entre le diamètre antéro-postérieur de la moelle et celui du canal dans le plan sagittal médian.
  Un taux d’occupation supérieur à 75% est prédictif de myélopathie.

La myélopathie cervicarthrosique entraine des anomalies de signal T1 et T2 sur l'IRM ^[17]. Ces anomalies de signal sont associées à la compression et à la constriction de la moelle.
Une plage bien limitée, en hyposignal T1 et en hypersignal marqué en T2 témoignerait de modifications nécrotiques et myélomalaciques de la moelle.
Tandis qu'une plage de contours flous en iso-signal T1 et hypersignal T2 traduirait la présence d'un œdème ou d'une gliose ^[132].

Une classification simple, et la plus largement utilisée, des hypersignaux T2 a été proposée par Chen et al. ^[133] : le grade 0 correspond à l'absence d'augmentation du signal. Le grade 1 est une augmentation d'intensité faible et floue. Le grade 2 est une augmentation d'intensité intense et bien définie.
Il existe une corrélation significative entre le degré de compression et l’hypersignal T2 ^[134]. Ces hypersignaux T2 sont associés à un pronostic plus sombre.
Cependant, ils ne sont pas spécifiques.
Un hyposignal T1 est considéré comme un signe de sévérité de l’atteinte ou de perte importante de tissu nerveux. Il apparaît rarement sans hypersignal T2 ^[135].

Ainsi, un hypersignal T2, seul, ne peut pas être considéré comme un facteur mauvais pronostic.
Les éléments de mauvais pronostic sont le caractère pluri-étagé, l'atteinte limitée à la substance grise, les contours nets, le signal très hyperintense et l'association à un hyposignal en pondération T1 ^[136].

3) Nouvelles techniques IRM

L'IRM conventionnelle ne peut donner que des informations structurelles sur la moelle épinière. Cependant, des techniques avancées telles que l’IRM dynamique, la spectroscopie RM et l’imagerie en tenseur de diffusion peuvent fournir des informations supplémentaires sur le métabolisme et la structure de la moelle épinière ^[137].

L'IRM dynamique permet de retrouver plus de compression médullaire que l'IRM statique. On peut observer une majoration dynamique de la compression lors de séquences en flexion et extension.
L'espace canalaire est plus étroit en extension. Cependant, l'intensité en T2 est plus grande en flexion, en raison de l'effet d’expansion de la moelle.

L'imagerie en tenseur de diffusion paraît particulièrement intéressante pour la détection précoce de la myélopathie, même en l'absence d'anomalies de signal médullaire en pondération T2.
Elle peut objectiver une augmentation de l'ADC et une diminution de la FA ^[138]. Cette dernière semble corrélée à l'évaluation clinique et surtout au pronostic des patients après intervention chirurgicale. L'étude des diffusivités axiale et radiale est également intéressante car elles reflètent le degré d'atteinte des axones et de la myéline.

Bien que la spectroscopie RM fournisse des informations importantes sur la biochimie cellulaire et la fonction neurale, les études examinant les modifications de la MRS chez les patients atteints de SMC sont très peu nombreuses.
L'apport potentiel de la spectroscopie par résonance magnétique a été proposé, le N-acétyl-aspartate (NAA) étant considéré comme un indicateur de l'intégrité axonale et le lactate pouvant être modifié dans les lésions ischémiques ^[139].